L’ipotermia terapeutica è un trattamento raccomandato per le vittime di arresto cardiaco.
La prognosi è complicata dal momento che vengono utilizzati la sedazione e il rilassamento muscolare, e mancano indicatori stabiliti di una prognosi infausta.
Uno studio prospettico osservazionale ha descritto il modello dei marcatori prognostici di uso comune in una coorte di pazienti con arresto cardiaco con coma prolungato trattati con ipotermia.
Tra i 111 pazienti consecutivi, 19 sono morti, 58 si sono ripresi, e 34 erano in coma 3 giorni dopo la normotermia ( 4.5 giorni dopo l'arresto cardiaco ), definito come coma prolungato.
Tutti i pazienti sono stati monitorati con continue registrazioni elettroencefalografiche ( EEG ) ad ampiezza integrata e sono stati raccolti ripetuti campioni di enolasi neurone-specifica ( NSE ).
Nei pazienti con coma prolungato sono stati effettuati i potenziali evocati somatosensoriali ( SSEP ) e la risonanza magnetica cerebrale.
Uno studio del cervello post-mortem è stato condotto nei pazienti deceduti.
Sei pazienti su 17 ( 35% ) con livelli di NSE minori di 33 mg/L a 48 ore hanno riacquistato la capacità di obbedire a comandi verbali.
Al contrario, tutti i 17 pazienti con livelli di NSE superiori a 33 mg/L non sono riusciti a riprendere conoscenza.
Nel gruppo con NSE superiore a 33, tutti i 12 pazienti studiati con la risonanza magnetica avevano vaste lesioni al cervello nelle immagini pesate in diffusione; 12 su 16 non avevano risposte corticali al SSEP, e tutti i 6 soggetti sottoposti ad autopsia avevano ampi e gravi danni istologici.
I livelli di enolasi neurone-specifica sono risultati anche correlati con il pattern di EEG, ma meno uniformemente, dato che 11 pazienti su 17 con NSE inferiore a 33 presentavano uno status epilettico elettrografico ( ESE ), e solo uno ha recuperato.
Un modello continuo di EEG era correlato a NSE minore di 33 e al risveglio.
L’enolasi neurone-specifica si correla bene con altri marcatori di danno cerebrale ischemico.
Nei pazienti senza altri segni di lesione cerebrale, lo stato epilettico elettrografico post-anossico può spiegare un esito sfavorevole. ( Xagena2011 )
Cronberg T et al, Neurology 2011; 77: 623-630
Cardio2011 Neuro2011
